Estreptococo y su relación con la psoriasis

La familia estreptococo comprende un amplio número de bacterias, de las cuales algunas producen enfermedades humanas. Uno de los más famosos  es el Estreptococo pyogenes que puede producir faringo -amigdalitis, fiebre reumática, escarlatina y otras afecciones.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica relativamente común. Se caracteriza por un aumento del grosor de la epidermis originada en la activación del sistema inmunitario. Es un cuadro complejo donde intervienen:

• una genética predisponente
• mecanismos inmunológicos
• factores medioambientales desencadenantes : estrés, traumatismos, infecciones y ciertos medicamentos.

 

Si bien el estrés es el más conocido no es el único elemento precipitante de un brote.  De hecho a veces coexisten varios factores a la vez. Este post se refiere a uno más entre los posibles desencadenantes y quizá no conocido por todo el mundo.

¿Cuál es la relación entre el estreptococo y la psoriasis?

Desde hace tiempo se conoce bien la relación del estreptococo con la psoriasis guttata, una variedad clínica menos frecuente que la clásica forma en placas. En estos casos la presentación es aguda, manifestándose como una erupción de pequeñas placas – las llamadas “gotas” – diseminadas por el tronco y los miembros. El episodio suele estar precedido dos semanas antes por una faringoamigdalitis de origen estreptocócico.

En esta especial variante clínica se ha encontrado una fuerte relación con el alelo HLA-Cw*0602.

Es decir, las personas con esta variante genética tienen más posibilidad de desarrollar psoriasis en gotas ante la infección por estreptococo.

Tras el brote agudo, que puede durar varias semanas, la evolución puede ser de dos tipos: o bien desaparece o bien progresa hacia la forma en placas.

La molécula HLA- Cw*0602 se relaciona con la presentación de antígenos bacterianos (por ejemplo, la proteína M del estreptococo) al sistema inmunitario (en concreto a los linfoctios T). En palabras más sencillas: nuestro sistema de defensa, para reconocer a los “malos” necesita que se los presenten, en un complejo proceso que implica células específicas y componentes inmunitarios.

¿Es este “exceso de celo” de nuestra genética inmunitaria lo que precipita una cascada de inflamación cuando se encuentra con la bacteria en cuestión? Las muchas investigaciones en curso intentan aclarar esta cuestión y no es nada fácil.

Una hipótesis

Se ha pensado  que los linfocitos T “cebados” por antígenos estreptocócicos de las amígdalas puedan migrar a la piel, donde reaccionarían con otros antígenos que fueran similares a las proteínas del estreptococo. Este “ataque” de los linfocitos produciría inflamación ¿Y quién se encargaría de la “presentación” de los susodichos? ¡ El dichoso HLA-Cw*0602!

Aclaración: un antígeno es una sustancia ajena al cuerpo que despierta una reacción inmunitaria.

¡Qué le vamos a hacer! Muchas de las partes de bacterias o virus que activan la inmunidad pueden resultar parecidas  a componentes de nuestro cuerpo.

¿Y qué pasa en la psoriasis en placas?

Con el avance de los estudios sobre polimorfismos genéticos, se ha detectado que el alelo HLA-Cw*602 está relacionado con una serie de características especiales en los pacientes con psoriasis:

• aparición a edades más jóvenes
• curso más severo
• psoriasis en gotas o en placas eruptiva
• infecciones de garganta estreptocócicas frecuentes
• empeoramiento o brote psoriásico asociado a la infección por estreptococos

Lo cierto es que un estudio reciente – de 2016- en una prestigiosa revista médica ha mostrado datos muy interesantes. Los pacientes con psoriasis en placas portadores de estreptococos faríngeos y homocigotos para el alelo HLA-Cw*0602 mostraban una clara mejoría de su psoriasis (hasta del 75%) al extirparles las amígdalas. Esto se refería exclusivamente a los pacientes homocigotos y no a los heterocigotos o a los que eran negativos para este alelo.

Aclaración: las personas heredamos un gen de papá y otro de mamá. En el ejemplo actual: si heredamos HLA- Cw*0602 de mamá y también de papá, en ese caso somos homocigotos para esa cuestión. Si es positivo sólo en una de las dos copias, somos heterocigotos. Y si es negativo en las dos copias, pues somos negativos. Para ampliar información al respecto recomiendo la lectura del post Medicina Genómica.

 

Conclusiones

No hay que sacar conclusiones apresuradas y pensar que a todo paciente con psoriasis hay que realizarle una amigdalectomía. No es esto lo que dice el post.

Hay muchos factores precipitantes de un brote de psoriasis. En esta ocasión se ha examinado con detalle la relación con el estreptococo, pero hay muchos otros. Y a veces más de uno.

En todo caso se trata de detectar si  en un paciente en particular su psoriasis  tiene o no relación con el estreptococo. Y la conducta a seguir depende de una acción consensuada interactiva entre el dermatólogo, el otorrinolaringólogo y el paciente. Cada caso ha de analizarse minuciosamente añadiendo, a ser posible, el estudio de los polimorfismos genéticos. Y siempre bajo un control médico adecuado.

Este post es meramente divulgativo,  de   carácter general y no particular. A través de este medio no se realizan tratamientos ni comentarios sobre casos particulares.

Al ser de carácter público no se alienta la publicación de datos personales ni la historia clínica individual.